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    呼吸神經肌肉刺激儀在重癥肌無力致呼吸機依賴患者脫機中的應用

    發布時間:2021-12-08

    前言

    機械通氣是救治危重患者常用的呼吸支持手段,而撤機是逐漸地降低呼吸機對患者呼吸的支持,使患者完全過度到自主呼吸后撤除機械通氣的過程。

    困難撤機是指患者需要3次SBT嘗試,或從第1次SBT嘗試后7 d才能撤離呼吸機。

    呼吸機依賴(Dysfunctional Ventilatory Weaning Response, DVWR)是指患者機械通氣時間大于24 h或斷開呼吸機不能維持自主呼吸。

    有研究表明,ICU機械通氣時間大于7 d的患者約占6%,而機械通氣時間的延長和呼吸支持困難撤離是影響ICU患者住院時間和病死率的獨立危險因素。呼吸機依賴與機械通氣模式、參數,患者的營養狀況,尤其是長期臥床等因素導致的膈肌功能障礙或萎縮有關。正確評估患者呼吸機依賴的原因,針對性合理訓練,是脫機成功的關鍵。

    本文通過報道1例59歲既往有重癥肌無力8年病史,因肌無力危象機械通氣繼發膈肌萎縮致困難脫機呼吸機依賴患者,經過呼吸神經肌肉刺激儀鍛煉膈肌功能成功脫機,旨在為醫療工作者提供治療此類患者的經驗。

    關鍵詞:呼吸神經肌肉電刺激; 膈肌萎縮; 呼吸機依賴; 脫機


    01病歷資料

    患者,女,59歲,因外傷致右踝關節疼痛5 h于2019年7月7日入院,關節骨科治療。

    7月8日患者主觀感受胸悶、喘憋經會診后轉入ICU?;颊?年前患有胸腺瘤(BII型),重癥肌無力,治療后好轉出院,自行長期口服溴吡斯的明10 mg, q8 h, 今年5月開始胸悶癥狀加重,行乙酰膽堿抗體檢測陽性,溴吡斯的明增至15 mg, q8 h, 癥狀緩解不明顯,2天前活動后突發肢體無力,摔倒致右踝關節,畸形入院,頭、胸、腹CT、肝、膽、胰、脾、腎超聲、超聲心動圖均無異常。查體軸向肌群(轉頭、轉脖)、眼肌、骨骼肌尚可,呼吸肌差。

    7月10日19:35突發氧飽和度下降至76%、心率進行性下降至56次·min-1,給予氣管插管呼吸機輔助通氣等急救后轉入ICU,患者入科氣管插管中,呼吸機輔助通氣,四肢肌力1~2級,診斷:肌無力危象,重癥肌無力IV型(遲發重癥型)。給予溴新斯的明30 mg, q8 h治療后四肢肌力改善為3~4級狀態,膈肌超聲示膈肌位移1.4 cm, 膈肌增厚率30.1%,提示膈肌功能恢復正常。

    7月13日行右下肢切開內固定術,術后患者生命體征平穩,原發病控制,符合SBT標準給予低水平PSV模式(PS:7 cmH2O,PEEP:3 cmH2O,FiO2∶0.3)行SBT試驗,SBT進行20 min, 患者呼吸頻率由18次·min-1增至31次·min-1,心率由82次·min-1增至106次·min-1,SBT試驗失敗。

    7月14日 行SBT也失敗。

    7月16日患者通過SBT試驗,達到拔管指征,給予拔除氣管插管,經鼻高流量給氧,3 h后患者突發呼吸困難,血氧飽和度進行性下降至81%,改為無創呼吸機輔助通氣,S/T模式,IPAP:15 cmH2O,EPAP:3 cmH2O,FiO2∶0.3,無法改善患者癥狀,再次給予氣管插管有創呼吸機輔助通氣,模式P-A/C,f: 15次·min-1,Pi: 14 cmH2O,Ti: 1 s, FiO2∶0.3。測患者氣道阻力:7.2 cmH2O/(L·s),呼吸系統順應性50.4 L/cmH2O,最大吸氣負壓(MIP):-8 cmH2O;膈肌超聲顯示膈肌位移0.92 cm, 膈肌增厚率12.8%,提示患者膈肌功能障礙,給予呼吸神經肌肉刺激儀行呼吸神經刺激,膈肌和腹肌鍛煉,每日3次,配合肢體功能鍛煉,每日超聲評估膈肌位移與膈肌增厚分數。

    7月17日植入食管氣囊導管測量呼吸神經肌肉刺激儀使用前后的食道壓和胃內壓。

    7月18日患者每日3次下床坐位訓練,每次30 min, 根據患者情況逐步降低呼吸機支持力度。

    7月25日行經皮氣管切開;拔除食管氣囊導管。

    7月28日開始每日脫呼吸機,行呼吸機耐力訓練,從2 h開始依次遞增,非脫機狀態呼吸機給予自主呼吸模式鍛煉呼吸肌。

    8月1日患者膈肌位移2.48 cm, 增厚分數為32.4%,停止呼吸神經肌肉刺激儀刺激。

    8月7日患者成功脫離呼吸機48 h.

    8月9日更換為金屬氣切套管.

    8月13日成功堵管,患者入院31天成功脫離呼吸機。



    02呼吸治療評估與處理措施

    2.1 呼吸治療評估

    2.1.1 呼吸力學評估:

    7月16日患者二次插管后給予鎮靜肌松無自主呼吸狀態下,評估患者氣道阻力:7.2 cmH2O/(L·s),呼吸系統順應性50.4 L·cmH2O-1。氣道內可吸出大量白色黏痰?;颊咧鲃优浜蠝y出最大吸氣負壓(MIP):-8 cmH2O,患者有咳嗽努力,但無咳嗽動作,測其咳嗽峰流速30 L/min。

    2.1.2 肌力評估:

    四肢肌力測定,雙上肢肢體肌力2級,雙下肢肢體肌力1級。

    膈肌肌肉評估,7月16日患者二次插管后采用超聲行膈肌形態學評估:凸陣探頭在B型模式下測量膈肌位移0.92 cm(見圖1a),線陣探頭在M型模式下測量不同時相下膈肌厚度:呼氣相為1.25 mm、吸氣相為1.41 mm, 計算出DTF為12.8%,評估為膈肌功能障礙。7月17日經鼻置入食道壓導管監測食道壓和胃內壓,計算出平靜吸氣下跨膈壓-1.7 cmH2O,最大吸氣跨膈壓2.7 cmH2O,評估結果顯示患者膈肌功能障礙。

    2.1.3 吞咽功能評估:

    吞咽功能評估在患者氣管切開后進行,患者吞咽功能評為5級,吞咽功能較差。

    2.2 呼吸治療措施

    2.2.1 基礎呼吸治療措施:

    為預防呼吸機相關性肺炎(VAP)將患者床頭抬高大于30°,人工氣道氣囊壓力維持在25~30 cmH2O,每日行氣流沖擊法清除氣囊上滯留物4次,振動排痰8 h進行1次,按需吸痰。

    2.2.2 肢體功能鍛煉:

    每日3次肢體功能鍛煉,依患者主動鍛煉,包括肩外展、曲肘、伸髖、曲髖、伸膝、踝背伸等,每次2組,每組10次,每個關節活動做動作停留6~8 s。訓練次數及強度依次遞增,患者脫機時四肢可以抵抗外界阻力的運動,為4級。

    2.2.3 膈肌功能鍛煉:

    采用北京雅果呼吸神經肌肉刺激儀行呼吸神經刺激,膈肌和腹肌鍛煉,每日3次,每次10~15 min, 刺激電流依次遞增至為5~7 mA,刺激頻率為40 Hz, 刺激時間根據患者吸氣時間確定,一般為1 s, 刺激頻率根據患者的呼吸頻率設置,使用過程發放刺激沖動時囑患者吸氣,每次刺激前后行膈肌超聲檢查對比,膈肌位移和增厚分數均有不同程度的增加(見圖1b、圖2、圖3所示)。同時在膈肌刺激前后行跨膈壓監測,在刺激前測出胃內壓10.9 cmH2O,食道壓12.6 cmH2O,跨膈壓為-1.7 cmH2O,最大吸氣胃內壓為14.8 cmH2O,最大吸氣食道壓為12.1 cmH2O,最大吸氣跨膈壓為2.7 cmH2O,刺激后測出胃內壓16.4 cmH2O,食道壓11.8 cmH2O,跨膈壓為4.6 cmH2O,最大吸氣胃內壓為21 cmH2O,最大吸氣食道壓為8.6 cmH2O,最大吸氣跨膈壓為12.4 cmH2O,每次刺激前后行跨膈壓監測,患者跨膈壓有不同程度的增加(見圖4)。

    2.2.4 吞咽功能鍛煉:

    氣管切開后用冰棒刺激治療和進食黏稠糊狀食物鍛煉吞咽功能,自制冰棒是采用一次性筷子纏繞紗布制成,浸泡葡萄汁或蘋果汁后放冰箱急凍制成冰棒。讓患者保持坐位,用冰棒在患者的腭弓、咽喉部輕輕滑動,不引起惡心、嘔吐反應為宜。在使用有顏色飲品進行洼田飲水試驗發現患者雖然不嗆咳,但從氣管切開吸痰時會發現飲品顏色的液體吸出,患者吞咽時依然會有少量誤吸。



    03討論

    重癥肌無力是一種主要累及神經肌肉接頭突觸后膜上乙酰膽堿受體(acetylcholine receptor, AChR),由AChR抗體介導、細胞免疫依賴、補體參與的自身免疫性疾病。約2/3的患者以眼外肌麻痹為首發表現,也可表現為延髓麻痹,癥狀逐漸向四肢發展。

    大約3%~8%晚期重癥肌無力患者累及呼吸肌肉會出現呼吸衰竭,可伴有重癥肌無力危象。國外也有以呼吸衰竭為首發癥狀的病例報道,約14%~18%的患者可以呼吸衰竭為首發癥狀。重癥肌無力危象是指由于肌無力加重而引起的嚴重呼吸困難狀態,通常需要氣管插管以行機械通氣支持治療。其發展快,病情兇險,是常見急危重癥之一。研究結果顯示,醫院感染(尤其是肺部感染)是重癥肌無力患者并發呼吸衰竭的一個重要的危險因素,同時也是導致重癥肌無力并發呼吸衰竭患者死亡的重要原因。

    ICU中氣管插管行呼吸機治療的患者,在脫機拔管前須行自主呼吸試驗(spontaneous breathing trial, SBT)。SBT是指運用T型管或低支持水平的自主呼吸模式于有創通氣患者,通過短時間(30~120 min)的動態觀察,以評價患者是否能夠耐受自主呼吸,是判斷能否成功撤機較為可靠的手段。

    但臨床上仍有部分患者在SBT試驗通過后拔管失敗,拔管失敗的原因有呼吸肌負荷過重、咳痰無力、上氣道梗阻、氣道保護能力弱、過量呼吸道分泌物、腦病、膿毒癥和心功能不全等。

    拔管失敗會帶來較高的病死率。因此提高拔管成功率可以有效降低拔管患者的病死率。部分格林巴利綜合征、重癥肌無力、運動神經元病因已存在不同程度的膈肌功能障礙,在肺部感染控制后嘗試SBT試驗時,其他呼吸肌通過增加做功來維持正常潮氣量,此時患者的膈肌功能障礙容易被掩蓋。

    然而,由于輔助呼吸肌的能力及耐力均遠不及膈肌,輔助呼吸肌疲勞將可能在隨后的數小時內發生。所以這類患者即使能夠通過SBT試驗,在隨后的數個小時中也會再次病情惡化,脫機失敗。

    3.1 呼吸機依賴原因分析

    機械通氣是急性呼吸衰竭患者挽救生命的重要措施之一。然而,越來越多的患者在急性期生存下來會面臨撤機困難,甚至無法撤機,出現呼吸機依賴。據朱江等報道,患者出現呼吸機依賴發生率為13%~15.25%。在困難脫機的患者中盡管采取了各種干預措施,仍會出現呼吸機依賴,原因包括呼吸神經肌肉或呼吸系統疾病、急性呼吸道綜合征的后遺癥、并發的心功能障礙、癱瘓、ICU獲得性衰弱綜合因素。

    研究顯示,呼吸肌群疲勞或無力是導致撤機困難的主要因素,膈肌是人體呼吸的主要肌肉,在呼吸衰竭的病理生理過程中起著重要的作用。研究表明,膈肌超聲評估膈肌厚度變異率(DTF)小于20%提示患者存在膈肌功能障礙,對于膈肌麻痹,DTF檢測靈敏度高,特異性低,而跨膈壓≤0cmH2O診斷膈肌麻痹萎縮特異性高,本例患者用藥后肌無力癥狀改善,超聲測量膈肌位移及膈肌增厚分數分別為1.4cm,30.1%,提示肌無力引起的膈肌功能障礙恢復,7月16日二次插管后再次評估膈肌功能,膈肌超聲提示膈肌位移0.92cm,膈肌增厚分數為12.8%,跨膈壓為-1.7cmH2O,提示患者為呼吸機相關膈肌功能障礙。

    3.2 肢體功能鍛煉對脫機的影響

    長時間住ICU或臥床的患者可導致肌肉功能障礙、免疫功能下降、呼吸機使用時間和住院時間延長等。早期肢體運動有利于危重患者肌力恢復。本例患者每天右上肢主動功能鍛煉,同時右上肢輔助左上肢肢體活動?;颊哂疑现×謴洼^好,幫助患者做精細動作,有助于肢體運動協調。

    3.3 膈肌功能鍛煉

    膈肌是人體的主要呼吸肌肉,70%~80%的潮氣量是由膈肌做功完成的。膈肌功能障礙可出現運動耐力下降、呼吸困難等,是呼吸衰竭發生的重要病理生理機制之一。

    除神經肌肉損傷外,某些疾病,如:COPD、支氣管哮喘等;藥物應用,如糖皮質激素、鎮靜肌松劑等,機械通氣等均可導致膈肌功能障礙,表現為通氣功能的降低。早期膈神經刺激可預防或減輕機械通氣所致膈肌功能障礙。

    本例患者通過跨膈壓測定確定為膈肌功能障礙-膈肌萎縮,在使用呼吸神經肌肉刺激儀行膈神經刺激有較好效果,患者在呼吸神經刺激儀刺激前后膈肌運動幅度、厚度及厚度變異率均有改善,同時患者跨膈壓、最大吸氣跨膈壓與刺激強度成正相關。7月28日患者膈肌位移,膈肌增厚分數及跨膈壓較前均有小幅度下降,這可能與第一天脫機導致膈肌疲勞有關系,此時將呼吸機支持力度改為輔助控制通氣模式,提高呼吸機支持力度,緩解疲勞,第2天脫機前改為自主呼吸模式適應后予以脫機鍛煉,預防患者再次疲勞,脫機時間依然為2h,患者適應后膈肌功能指標穩定后依次遞增脫機時間,8月5日開始徹底脫離呼吸機輔助通氣,8月7日成功脫離呼吸機48h。這說明患者在首次脫機鍛煉時要及時觀察患者有無膈肌疲勞表現,可在脫機前測量膈肌增厚分數與脫機過程中的增厚分數相比較,如有增厚分數下降應考慮患者是否出現呼吸機疲勞,其次可以通過動脈血氣中的PaCO2評估患者是否有呼吸肌肉疲勞,鍛煉過程中增加血氣分析的檢測次數,發現PaCO2上升說明患者出現呼吸肌肉疲勞;同時應注意患者的生命體征如心率、呼吸、血壓等,變化不超過基礎值的30%為宜。首次脫機訓練,應在患者適應后再逐漸增加脫機時間,避免膈肌再次疲勞事件發生。

    綜上所述,膈肌功能障礙是機械通氣常見而嚴重的并發癥之一,及時評估脫機指征是減少并發癥、降低患者死亡率、提高生存率的關鍵,正確評估患者膈肌功能障礙的原因,以及適當的通氣模式和鍛煉方式,選擇合理的時機循序漸進脫機,最終才可以成功脫機。

    作者:張鵬,江海嬌,周全,葉小銘,吳郊鋒,孫瑞祥,袁莉萍,姜小敢,魯衛華,陶秀彬. 皖南醫學院弋磯山醫院重癥醫學科




    案例所用設備

    呼吸神經肌肉刺激儀(北京雅果科技有限公司)





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